Hepatomegaly

PENGERTIAN

Hepatomegaly adalah pembesaran organ hati yang disebabkan oleh berbagai jenis penyebab seperti infeksi virus hepatitis, demam tifoid, amoeba, penimbunan lemak (fatty liver), penyakit keganasan seperti leukemia, kanker hati (hepatoma) dan penyebaran dari keganasan.

ANATOMI

Lobus kanan hati menjadi lebih besar dari 2 cm, bentuk hati pada perkusi (untuk menentukan perbatasan antara hati dan paru-paru) lebih dari 14 cm atau diameter hati di MCL lebih besar dari sekitar 15 cm di USG. Hepatomegali dapat mempengaruhi seluruh atau hanya daerah tertentu dari hati adanya peningkatan volume. Dalam kondisi klinis, ukuran hati dipastikan oleh aplikasi gabungan palpasi (untuk menentukan batas inferior dari hati) dan perkusi. Penentuan dari ukuran hati dengan sonografi jauh lebih tepat. Hal ini juga diperlukan untuk menilai konsistensi hati (lembut, elastis, kuat, kompak, keras), permukaan hati (halus, menonjol), kelembutan terhadap tekanan, dan struktur internal sonographically terdeteksi (homogen, diperbesar saluran-saluran empedu atau pembuluh). Kepadatan hati normal dalam CT adalah 60 kurang lebih 6 HU.

Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin (Chandrasoma, 2006). Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis (Noer, 2002).

FUNGSI

        Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua macam aliran darah pada hati, yaitu darah portal dari usus dan darah arterial, yang keduanya akan bertemu dalam sinusoid. Darah yang masuk sinusoid akan difilter oleh sel Kupffer.

        Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, vitamin (Guyton, 2003).

      Fungsi ekskretorik. Banyak bahan diekskresi hati di dalam empedu, seperti bilirubin, kolesterol, asam empedu, dan lain-lain.

       Fungsi sintesis. Hati merupakan sumber albumin plasma; banyak globulin plasma, dan banyak protein yang berperan dalam hemostasis (Chandrasoma, 2006).

PENYEBAB

Peningkatan volume sel sinusoidal dan hepatosit karena pembesaran struktur dapat disebabkan oleh proliferasi aktif atau pasif oleh proses penyimpanan.

1)       Endotel dan sel Kupffer dapat dirangsang untuk proliferasi yang cukup besar.

2)     Pemekaran retikulum endoplasma halus karena induksi yang berkepanjangan dari biotransformatory.

3)       Penyimpanan kolesterol, lemak, glikogen, protein, mucopolysaccharides, tembaga, besi, dll yang abnormal menyebabkan hepatomegali.

4)     Sebuah formasi disempurnakan getah bening atau berkurang getah bening drainase dapat menyebabkan pembesaran hati. Berikut fluidfilled kista juga dapat dianggap sebagai penyebab hepatomegali.

5)       Sebuah gangguan aliran empedu, terutama pada bayi, menyebabkan luas hepatomegali.

6)      Peningkatan matriks ekstraseluler karena kolagen, elastin, proteoglikan, glikoprotein, dll juga menghasilkan berbagai derajat hepatomegali.

PATOFISIOLOGI

Faktor-faktor  resiko seperti rokok  jamur, kelebihan zat dan infeksi virus hepatitis B serta alcohol yang mengakibatkan sel-sel pada hepar rusak serta menimbulkan reaksi hiperplastik yang menyebapkan neoplastik hepatima yang mematikan sel-sel hepar  dan mengakibatkan pembesaran hati. Hepatomegali dapat mengakibatkan infasi pembuluh darah yang mengakibatkan obstruksi vena hepatica sehingga menutup vena porta yang mengakibatkan menurunnya  produksi albumin dalam darah (hipoalbumin) dan mengakibatkan tekanan osmosis meningkatkan tekanan osmosis meningkat yang mengakibatkan cairan intra sel keluar ke ekstrasel dan mengakibatkan udema. Menutupnya vena porta juga dapat mengakibatkan ansietas. Hepatomegali juga dapat mengakibatkan vaskularisasi memburuk, sehingga mengakibatkan nekrosis jaringan. Hepatomegali dapat mengakibatkan proses desak ruang, yang mendesak paru, sehingga mengakibatkan sesak, proses desak ruang yang melepas mediator radang yang merangsang nyeri.

Jika terjadi kekurangan protein, maka terjadi penurunan pembentukan lipoprotein. Hal ini membuat penurunan HDL dan LDL. Karena penurunan HDL dan LDL, maka lemak yang ada di hepar sulit ditransport ke jaringan-jaringan, pada akhirnya penumpukan lemak di hepar. Tanda khas pada penderita kwashiorkor adalah pitting edema. Pitting edema adalah edema yang jika ditekan, sulit kembali seperti semula. Pitting edema disebabkan oleh kurangnya protein, sehingga tekanan onkotik intravaskular menurun. Jika hal ini terjadi, maka terjadi ekstravasasi plasma ke intertisial. Plasma masuk ke intertisial, tidak ke intrasel, karena pada penderita kwashiorkor tidak ada kompensansi dari ginjal untuk reabsorpsi natrium. Padahal natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan tubuh. Pada penderita kwashiorkor, selain defisiensi protein juga defisiensi multinutrien. Ketika ditekan, maka plasma pada intertisial lari ke daerah sekitarnya karena tidak terfiksasi oleh membran sel dan mengembalikannya membutuhkan waktu yang lama karena posisi sel yang rapat.

Kilomikron hanya salah satu dari beberapa kelompok lipid dan protein yang digunakan sebagai kendaraan transportasi untuk lemak. Sebagai kelompok, kendaraan ini dikenal sebagai lipoprotein, dan mereka memecahkan tantangan tubuh mengangkut lemak melalui aliran darah berair. Tubuh membuat empat jenis utama dari lipoprotein, dibedakan berdasarkan ukuran dan kerapatan mereka. Lipoprotein kompleks larut lemak dan protein yang mempengaruhi transportasi lemak diserap dari diet, atau sintesis oleh hati dan jaringan adiposa , untuk pemanfaatan dan penyimpanan. Lemak makanan diangkut dari usus kecil sebagai kilomikron. Lipid disintesis oleh hati sebagai lipoprotein densitas sangat rendah ( VLDL ) yang catabolized untuk lipoprotein densitas menengah ( IDL ) dan low-density lipoprotein ( LDL ). The eksogen jalur mengangkut lemak dari makanan dari usus kecil sebagai kilomikron ke pinggiran dan hati . Endogen jalur menunjukkan sekresi lipoprotein densitas sangat rendah ( VLDL ) dari hati dan katabolisme untuk intermediate density lipoprotein ( IDL ) dan low-density lipoprotein (LDL)

KOMPLIKASI

1)       Hipertensi portal dengan pembesaran limpa

2)     Asites (pengumpulan cairan dalam rongga perut)

3)       Gagal ginjal sebagai akibat dari gagal hati (sindroma hepatorenalis)

4)     Kebingungan (gejala utama dari ensefalopati hepatikum)

5)       Kanker hati (hepatoma)

TANDA DAN GEJALA

1)       Umumnya tanpa keluhan

2)     Pembesaran perut

3)       Nyeri perut pada epigastrium/perut kanan atas

4)     Nyeri perut hebat, mungkin karena ruptur hepar

5)       Ikterus

6)      Sering disertai kista ginjal

Referensi :

HEPATOLOGY PRINCIPLES AND PRACTICE 2nd Edition (E. Kuntz, H.D. Kuntz)

UNDERSTANDING NUTRITION (Whitney, Rolfes)

NELSON TEXBOOK OF PEDIATRICS 18th Edition (Behmar, Kliegman, Jenson, Stanton)

HARPER’S ILLUSTRATED BIOCHEMISTRY 26th Edition (Robert K. Murray, Daryl K. Granner, Peter A. Mayes, Victor W. Rodwell)

Vitamin Larut Lemak

Vitamin yang larut dalam lemak yaitu vitamin A,D,E dan K. Vitamin tersebut disimpan bersama dengan lemak dalam hepar dan jaringan adipose. Berikut ini adalah penjelasan mengenai vitamin larut lemak :

a.    Vitamin A (Retinol)

Terdapat tiga jenis vitamin A,yaitu retinol ( bentuk alcohol vitamin A ,retinal ( bentuk aldehid vitamin A ), dan retinoic acid.

v Sumber Vitamin A : Hati, ikan,telur,susu, mentega, sayur dan buah khususnya yang berwarna kuning atau merah seperti wortel,bayam.

v Fungsi :

1.     Menjaga fungsi normal penglihatan pada kornea ( agar mata dapat menangkap dan memfraksi kan cahaya sehingga dapat melihat ) dan retina ( agar kita dapat melihat dalam kegelapan )

2.      Memelihara integritas sel epitel dan mucus

3.        Berpartisipasi dalam diferensiasi sel sehngga bias mencegah kanker

4.      Membantu pertumbuhan sperma, membantu pertumbuhan normal janin saat kehamilan

5.  Berfungsi dalam pembentukan tulang dan gigi dengan cara membantu mengaktifkan enzim degradatif memakan sel yang sudah tidak dibutuhkan pada tulang

6.   Sebagai antioxidant dan mencegah infeksi karena memlihara sel epitel salah satunya menjaga agar tidak terjadi diare.

v Angka Kecukupan Vitamin A/ hari

No.	Golongan Umur	Vitamin A ( RE )
1.	0-6 bulan	357
2.	7-12 bulan	400
3.	1-3 tahun	400
4.	4-6 tahun	450

v Defisiensi Vitamin A  ( Kekurangan Vitamin A )

Vitamin A disimpan sebanyak 90% di dalam hati,status vitamin A tergantung dari status protein eseorang karena adanya retinal binding protein yang bekerja untuk transport vitamin A ke seluruh tubuh.

1.        Menyebabkan mudah terserang penyakit infeksi,contohnya diare

2.      Rabun senja (Night Blindess ) yang diakbitkan rusaknya retina yang mengandung pigmen rhodopsin yang membantu kita untuk melihat dalam kegelapan.

3.        Kebutaan ( Xerophtalmia ) karena terjadinya kerusakan pada kornea. awalnya terjadi Xerosis Konjungtiva atau konjungtiva yang kering,setelah itu pada tahap lanjut akan mengakibatkan Keratomalasia atau pelembekan kornea yang akan menyebabkan kebutaan total.

4.      Keratinisasi ataupenebalan suatu jaringan oleh keratin. Contohnya terjadi keratinisasi pada jaringan mukosa yang menyebabkan malabsorbsi dan terjadilah diare.

v Toxicity atau Keracunan Vitamin A

1.        Berubahnya antioxidant menjadi Prooxidant

2.      Akan menghancurkan tulang sehingga tulang menjadi rapuh ataukehilangan massa nya dan terjadilah osteoporosis

3.        Meningkatkan efek teratigenik atau kecatatan pada janin apabila dikonsumsi lebih dari 10.000 IU/ hari.

    b.    Vitamin D ( Kalsiferol)

Dalam sintesis atau pembentukannya vitamin D berbeda dengan vitamin yang lainnya. Vitamin D membutuhkan bantuan sinar matahari atau UVdan steroidyang merupakan derivate dari lemak. Vitamin yang berfungsi dalam tubuh yaitu D2 atau ergokalsiferol.

v Sumber  Vitamin D : Susu, Margarin, Sayuran

v Fungsi Vitamin D :

1. Berperan dalam pertumbuhan tulang

2. Membantu penyerapan kalsium dan fosforpada usus yang kemudian disimpan pada tulang.

3. Menjaga Homeostatis ( kenyamanan ) kalsium dan fosfor dengan cara menstimulasi penyerapan kalsium dan fosfor pada usus,membantu reabsorbsi kalsium dan fosforpada ginjal,dan memobilisasi kalsium dan fosfor dari tulang ke darah.

4. Memineralisasi  tulang dan gigi

5. bekerjasama dengan hormone paratiroid dalam meregulasi kalsium dan fosfor dalam darah. Karena hormone paratiroid mempunyai hormone yang sensitive terhadap perubahan kadar kalsium dalam darah.

v Kebutuhan Vitamin D per hari:

No.	Golongan Umur	Vitamin D (µg )
1.	0-6 bulan	5
2.	7-12 bulan	5
3.	1-3 tahun	5
4.	4-6 tahun	5

v Defisiensi Vitamin D

1.        Osteomalasia atau Rakhitis

Terjadi karena terlambatnya mineralisasi kalsium dan fosfor pada tulang, sehingga tulang menjadi lunak, flexible dan rapuh sehingga tulang menjadi bengkok seperti huruf O.

2.      Osteoporosis

Osteoporosis diakibatkan karena berkurangnya kepadatan tulang,sehingga yang awalnya kebutuhan vitamin D sudah cukup menjadi berkurang salah satunya diakbiatkan karena fraktur atau patah tulang.

v Toxicity Vitamin D

1.        Hypercalcemia

Hypercalcemia adalah meningkatnya kadarkalsium dalam tubuh,sehingga menyebabkan presipitasi kalsium yang nantinya akan mengendap, salah satunya pada ginjal ataupun pada dinding kapiler.

    c.    Vitamin E ( Tosoferol )

v Sumber Vitamin E : Minyak sayur, buah, susu, margarin, tauge.

v Fungsi Vitamin E :

1.        Sebagai antioxidant yang melawan radikal bebas

2.      Melindungi sel dan membrane darikerusakan radikal bebas

3.        Mencegah oksidasi dari asam lemak jenuh atau LDL

4.      Mencegah terjadinya kanker

5.        Mencegah terjadinya penyakit jantung karena bias mencegah sintesis berlebihan dari LDL.

6.       Pembentukan sel darah dan penyembuhan luka.

v Kebutuhan Vitamin E Per hari

No.	Golongan Umur	Vitamin E (mg )
1.	0-6 bulan	4
2.	7-12 bulan	5
3.	1-3 tahun	6
4.	4-6 tahun	7

v Defisiensi Vitamin E

1.        Eritrosit Hemolisis atau pecahnya eritrosit yang akan menyebabkan saraf saraf otot terganggu sehingga sulit bergerak dan terasa sakit pada otot betis.

2.      Neromuscular disfungsi yang menyebabkan distrofi otot ,kehilangan koordinasi otot,sulit berbicara dan melihat.

3.        Menyebabkan kanker

v Toxicity Vitamin E

Terjadi apabila mengkonsusmis Vitamin E> 1000 mg per harinya.

1.        Hemoragic atau rembesnya darah dari pembuluh darah karena terganguunya pembekuan darah.

     d.    Vitamin K

Vitamin K bukan hanya diperoleh dari makanan tetapi juga diperoleh dari bakteri yang terdapat dalam saluran pencernaan kita, bakteri tersebut dapat mensintesi vitamin K dan dapat diserap oleh tubuh.

v Sumber Vitamin K : Sayur seperti Sawi hijau, bayam,kentang dan Buah seperi buah beri, anggur,alpukat,kiwi, kacang kedelai, kacang polong.

v Fungsi Vitamin K:

1.Sebagi kofaktor dalam mengaktifkan protein pembentukan darah yaitu protombin.

2.membantu sintesis protein dalam tulang

v Kebutuhan Vitamin K perhari

No.	Golongan Umur	Vitamin K (µg )
1.	0-6 bulan	5
2.	7-12 bulan	10
3.	1-3 tahun	15
4.	4-6 tahun	20

v Defisiensi Vitamin K:

Defisiensi vitamin K dapat diakibatkan karena penggunaan obat antibiotic yang menyebabkan bakteri sintesis Vitamin K berkurang dan ketidakmampuan lemakdalam melarutkan vitamin K ini.

1.        Hemoragic yaitu kebocoran darah dari didnding kapiler karena tidak ada nya pembekuan darah

v Toxicity Vitamin K

Tidak adaketerangan yang jelas terhadap efek dari keracunan mengkonsumsi vitamin K, tetapi salah satunya akan mengakibatkan penurunan obat antikoagulan .